# MECÁNICA RESPIRATORIA

Sobre este documento. Es la transcripción fiel del PowerPoint “Mecánica Respiratoria” (6 diapositivas), reorganizada en Markdown. El texto original de cada diapositiva se mantiene tal cual (incluyendo su redacción y abreviaturas). A continuación de cada bloque se añaden referencias y ampliaciones basadas en el West (West’s Respiratory Physiology: The Essentials y West’s Pulmonary Pathophysiology: The Essentials), claramente separadas en recuadros 📚 West. Las dos imágenes que no eran solo texto (la curva presión/volumen y el esquema de alteraciones V/Q) fueron recreadas y se incluyen como archivos PNG adjuntos.

# Diapositiva 1 — Portada

MECÁNICA RESPIRATORIA

(Diapositiva de título, sobre fondo de cielo/nubes; sin contenido conceptual.)

# Diapositiva 2 — Funciones de los pulmones

FUNCIONES DE LOS PULMONES:

• Tranferencia de Oxígeno: desde el aire ambiental a la sangre y su intercambio con CO₂.
• Barrera hematogaseosa.
• Metabolismo de sustancias vasoactivas: sobre todo por células del espacio intersticial y el endotelio.
• Ventilación: movimiento de aire a través de la vía aérea determinada por un gradiente de presión. Para ello es fundamental que las propiedades mecánicas estén conservadas. Se debe tener en cuenta:
  • pared torácica
  • interacción tórax-abdomen
  • músculos respiratorios
  • compliance pulmonar

# 📚 West — Funciones e intercambio

• Transferencia de O₂ / intercambio gaseoso. Es la función principal del pulmón: oxigenar la sangre venosa y eliminar CO₂. El movimiento de ambos gases a través de la barrera ocurre por difusión pasiva, siguiendo gradientes de presión parcial (Ley de Fick). (West, cap. 1 “Estructura y función” y cap. 3 “Difusión”.)
• Barrera hematogaseosa (barrera alveolocapilar). Es extraordinariamente delgada (en algunos puntos < 0,3 µm) y de gran superficie (50–100 m²), lo que optimiza la difusión. Debe ser a la vez muy fina (para difundir) y resistente (para soportar la presión capilar): su rotura produce falla por estrés (stress failure). (West, cap. 1.)
• Funciones metabólicas / sustancias vasoactivas. El endotelio pulmonar metaboliza numerosos compuestos en su paso por la circulación: la enzima convertidora de angiotensina (ECA) convierte angiotensina I → angiotensina II e inactiva la bradicinina; además se inactivan/eliminan serotonina, noradrenalina, prostaglandinas E y F, y leucotrienos. Otras sustancias (adrenalina, angiotensina II, vasopresina, PGI₂) atraviesan el pulmón sin modificarse. (West, cap. 4 “Flujo sanguíneo y metabolismo”.)
• Ventilación. El flujo de aire se debe a la diferencia de presión entre la boca/atmósfera y el alvéolo, generada por los músculos respiratorios al cambiar el volumen torácico. Depende de la mecánica del sistema respiratorio: propiedades elásticas (compliance del pulmón y de la pared torácica) y propiedades resistivas (resistencia de la vía aérea). (West, cap. 2 “Ventilación” y cap. 7 “Mecánica de la respiración”.)

# Diapositiva 3 — Funciones de los pulmones (continuación)

FUNCIONES DE LOS PULMONES:

• Distribución de la ventilación/perfusión: No es uniforme. Los alvéolos apicales tienen mayor diámetro y están mejor ventilados pero menos perfundidos; en cambio los alvéolos basales presentan menor diámetro y así menos ventilados pero más perfundidos.

• Circulación pulmonar: Circuito de baja presión y volúmenes elevados, con resistencia vascular diez veces menor que la circulación sistémica (PMAP hasta 25 mm Hg).

# 📚 West — Distribución V/Q y circulación pulmonar

• Diferencias regionales (matiz importante respecto de la diapositiva). En el pulmón en bipedestación, por efecto de la gravedad y del gradiente de presión pleural:
  • Apex: la presión pleural es más negativa → los alvéolos están más expandidos (mayor diámetro, como dice la diapositiva). Pero por estar ya más distendidos, en términos absolutos se ventilan menos que las bases. La perfusión también es menor en el apex, y cae aún más que la ventilación.
  • Base: alvéolos menos expandidos pero con mayor ventilación y mayor perfusión absolutas.
  • Resultado neto del cociente V/Q: es alto en el apex (la perfusión baja más que la ventilación) y bajo en las bases. (West, cap. 5 “Relaciones ventilación-perfusión”.)

  ⚠️ Nota: la diapositiva dice que los alvéolos apicales están “mejor ventilados”. En el West, la ventilación absoluta es mayor en las bases; lo que es mayor en el apex es el cociente V/Q, porque la perfusión disminuye proporcionalmente más. La diapositiva acierta en el diámetro alveolar (mayor en apex) y en que el apex está relativamente menos perfundido.

• Cociente V/Q normal global ≈ 0,8 (ventilación alveolar ≈ 4,2 L/min ÷ gasto cardíaco ≈ 5 L/min). (West, cap. 5.)
• Circulación pulmonar de baja presión. Presión arterial pulmonar media ≈ 15 mm Hg (sistólica/diastólica ≈ 25/8 mm Hg); la cifra “hasta 25” de la diapositiva corresponde al pico sistólico. La resistencia vascular pulmonar es aproximadamente una décima de la sistémica. Mecanismos que la reducen al aumentar el flujo: reclutamiento y distensión capilar. (West, cap. 4.)
• Vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH). La hipoxia alveolar contrae el músculo liso de las arteriolas pulmonares (mecanismo opuesto al sistémico). Es adaptativa: desvía sangre de las zonas mal ventiladas hacia las bien ventiladas, mejorando el V/Q. Si es global/crónica (altura, EPOC), causa hipertensión pulmonar. (West, cap. 4.)
• Mediadores. El óxido nítrico (NO) y la prostaciclina (PGI₂) son los principales vasodilatadores endoteliales; coincide con la tabla de la diapositiva. (West, cap. 4.)

# Diapositiva 4 — Curva Presión / Volumen

CURVA PRESIÓN/VOLUMEN

• Eje Y = V (volumen, en ml; marcas en 0, 500, 1000).
• Eje X = P (presión, en cm H₂O; marcas en 0, 5, 10, 15, 20).
• La gráfica muestra un bucle (lazo) con dos ramas: una de inspiración (inflado) y otra de espiración (desinflado) que no se superponen → histéresis.

Figura recreada:

# 📚 West — Curva P/V, compliance e histéresis

• Compliance (distensibilidad). Es la pendiente de la curva: C = ΔV / ΔP. Cuanto mayor la compliance, más volumen se gana por unidad de presión. La curva no es lineal: se aplana a volúmenes altos (el pulmón se vuelve más rígido cuando está muy lleno). (West, cap. 7.)
• Compliance pulmonar normal ≈ 200 ml/cm H₂O (solo el pulmón). La del sistema respiratorio completo (pulmón + pared torácica en serie) es menor (~100 ml/cm H₂O), lo que concuerda con el rango “100 a 200” de la diapositiva siguiente. (West, cap. 7.)
• Histéresis. La rama de inflado y la de desinflado difieren: a una misma presión el volumen es mayor durante el desinflado. Esto se debe en gran parte al surfactante y a tener que reclutar/abrir alvéolos colapsados durante la inspiración. (West, cap. 7.)
• Surfactante. Producido por los neumocitos tipo II, reduce la tensión superficial alveolar. Sus efectos: ↑ compliance, estabiliza los alvéolos pequeños evitando su colapso (Ley de Laplace: P = 2T/r) y mantiene secos los alvéolos. Su déficit causa el distrés respiratorio del recién nacido y contribuye al SDRA. (West, cap. 7.)
• Causas de ↓ compliance (pulmón rígido): fibrosis, edema, SDRA, atelectasias, falta de surfactante. Causas de ↑ compliance: enfisema, envejecimiento. (West, cap. 7; Pulmonary Pathophysiology.)

# Diapositiva 5 — Compliance estática y dinámica

COMPLIANCE ESTÁTICA:

$$C_{est} = \frac{V_T}{P_{plató} - (PEEP \;o\; autoPEEP)}$$

Normal es de 100 a 200 ml/cm H₂O.

COMPLIANCE DINÁMICA:

$$C_{din} = \frac{V_T}{P_{pico} - (PEEP \;o\; autoPEEP)}$$

(V_T = volumen corriente / tidal; P plató = presión meseta; P pico = presión pico; PEEP = presión positiva al final de la espiración.)

# 📚 West — Compliance estática vs. dinámica (contexto de ventilación mecánica)

• Compliance estática se mide en ausencia de flujo (con pausa inspiratoria → presión plató). Refleja solo las propiedades elásticas del sistema respiratorio (pulmón + pared). (West, Pulmonary Pathophysiology, mecánica.)
• Compliance dinámica se calcula con la presión pico, que se alcanza con flujo; por eso incluye además la resistencia de la vía aérea. La presión pico siempre es ≥ presión plató; la diferencia P pico − P plató depende del flujo y de la resistencia.
• Interpretación clínica rápida:
  • ↓ Compliance estática (P plató alta) → problema elástico/parenquimatoso: SDRA, edema, neumonía, atelectasia, fibrosis.
  • P pico alta con P plató normal (cae sobre todo la dinámica) → problema resistivo: broncoespasmo, secreciones, tubo acodado/obstruido.
• autoPEEP (PEEP intrínseca): atrapamiento aéreo por espiración incompleta (típico en obstrucción/EPOC, asma). Debe restarse para no sobreestimar la compliance, como indica la fórmula de la diapositiva. (West, cap. 7 y 9; Pulmonary Pathophysiology.)

# Diapositiva 6 — Alteraciones de V/Q

ALTERACIONES DE V/Q

Esquema con tres unidades alveolocapilares:

1. Normal — alvéolo ventilado (entrada de aire) y capilar perfundido (flujo de sangre).
2. Shunt — alvéolo NO ventilado (vía aérea ocluida) pero sí perfundido → la sangre pasa sin oxigenarse.
   • Causas: Neumonía, EAP (edema agudo de pulmón), SDRA.
3. Espacio muerto — alvéolo ventilado pero capilar NO perfundido → aire que no participa en el intercambio.
   • Causa: TEP (tromboembolismo pulmonar).

Figura recreada:

# 📚 West — Shunt y espacio muerto

• Espectro V/Q. Las alteraciones van desde V/Q = 0 (shunt: perfusión sin ventilación) hasta V/Q = ∞ (espacio muerto: ventilación sin perfusión); en medio está el pulmón normal (V/Q ≈ 0,8). (West, cap. 5.)
• Shunt (V/Q → 0).
  • La sangre llega al sistema arterial sin haber pasado por zonas ventiladas → hipoxemia.
  • Sello distintivo: la hipoxemia del shunt no se corrige (o lo hace muy poco) administrando O₂ al 100%, porque la sangre derivada nunca contacta con el gas alveolar. (Esto la diferencia de otras causas de hipoxemia.) (West, cap. 5 y 6.)
  • Causas de la diapositiva: neumonía, EAP, SDRA (alvéolos llenos de líquido/exudado, ventilados nulamente pero perfundidos).
• Espacio muerto (V/Q → ∞).
  • Zona ventilada pero no perfundida: el aire no participa del intercambio → es ventilación desperdiciada.
  • Espacio muerto anatómico: vías de conducción (~150 ml). Espacio muerto fisiológico: anatómico + alveolar (zonas con V/Q muy alto). (West, cap. 2 y 5.)
  • Causa de la diapositiva: TEP (la obstrucción del vaso suprime la perfusión de un alvéolo que sigue ventilándose).
• Las 4 causas clásicas de hipoxemia (West, cap. 6): (1) hipoventilación, (2) alteración de la difusión, (3) desequilibrio V/Q y (4) shunt. El desequilibrio V/Q es la causa más frecuente de hipoxemia en la enfermedad pulmonar.

# Glosario de siglas usadas

# Referencias

• West, J. B.; Luks, A. M. West’s Respiratory Physiology: The Essentials. Wolters Kluwer.
  • Cap. 1 — Structure and Function: How the Architecture of the Lung Subserves Its Function (barrera hematogaseosa, intercambio).
  • Cap. 2 — Ventilation: How Gas Gets to the Alveoli (ventilación, espacio muerto, diferencias regionales).
  • Cap. 3 — Diffusion (difusión de O₂ y CO₂).
  • Cap. 4 — Blood Flow and Metabolism (circulación pulmonar, VPH, funciones metabólicas y sustancias vasoactivas).
  • Cap. 5 — Ventilation-Perfusion Relationships (cociente V/Q, shunt, espacio muerto, distribución regional).
  • Cap. 6 — Gas Transport by the Blood (causas de hipoxemia).
  • Cap. 7 — Mechanics of Breathing (curva presión/volumen, compliance, histéresis, surfactante).
  • Cap. 9 — Respiratory System Under Stress.
• West, J. B.; Luks, A. M. West’s Pulmonary Pathophysiology: The Essentials. Wolters Kluwer (mecánica respiratoria aplicada: compliance estática/dinámica, autoPEEP).

Las páginas exactas varían según la edición; se citan por capítulo para mantener la referencia estable. Las ampliaciones del West fueron redactadas como resumen propio, no como cita textual.