Regulación de la Respiración
Nota sobre la fuente: El PDF original (
REGULACIO_N_DE_LA_RESPIRACIO_N.pdf) contiene únicamente el título del capítulo y 7 figuras (sin texto explicativo propio ni cuerpo de párrafos: no hay capa de texto extraíble más allá de “Capítulo 8” y los rótulos de cada gráfico). Las imágenes corresponden, por su estilo, numeración de página (116, 120…) y contenido, al Capítulo 8 — “Control de la ventilación” / “Regulación de la respiración” de:West, J. B. Fisiología Respiratoria (West’s Respiratory Physiology: The Essentials). Wolters Kluwer / Lippincott Williams & Wilkins. Capítulo 8: “Control de la ventilación”.
Abajo se transcribe fielmente cada figura (texto, valores y rótulos tal como aparecen) y se añade el contexto fisiológico estándar de ese capítulo de West para que el documento sea comprensible como unidad, citando la fuente correspondiente. Las imágenes originales, corregidas en orientación, se adjuntan en la carpeta
figuras/junto a este documento.
Capítulo 8: Control de la ventilación
La ventilación pulmonar está regulada por un sistema de control retroalimentado (feedback) que ajusta automáticamente la frecuencia y profundidad de la respiración para mantener estables la PCO₂, la PO₂ y el pH arteriales, incluso frente a grandes variaciones en la demanda metabólica (reposo, ejercicio, altitud, enfermedad).
Este sistema de control consta de tres componentes:
- Sensores (aferencias): quimiorreceptores centrales y periféricos, receptores pulmonares y de la vía aérea, y otros receptores (articulares, musculares, etc.) que informan el estado de los gases en sangre y otras variables mecánicas.
- Controlador central: integra la información sensorial en el bulbo raquídeo, la protuberancia y otras zonas del encéfalo, generando el patrón rítmico de la respiración.
- Efectores (eferencias): los músculos respiratorios (diafragma, intercostales y músculos accesorios), que ejecutan la orden motora y generan el cambio de ventilación.
Figura 1 — Esquema general del sistema de control de la ventilación
Contenido literal de la figura:
Controlador central
Protuberancia, bulbo, otras partes del encéfalo
Entrada ↑ ↓ Salida
Sensores ←·········(retroalimentación)········· Efectores
Quimiorreceptores, Músculos respiratorios
receptores pulmonares
y otros receptores
Este diagrama resume el asa de retroalimentación negativa del control respiratorio: los sensores (quimiorreceptores, receptores pulmonares y otros receptores) envían información (entrada) al controlador central (protuberancia, bulbo y otras partes del encéfalo), el cual genera una señal de salida hacia los efectores (músculos respiratorios). La línea punteada que conecta efectores con sensores representa que la actividad de los músculos respiratorios modifica, a su vez, las variables que los sensores detectan (ventilación → cambios en PCO₂, PO₂ y pH → nueva señal aferente), cerrando el ciclo de retroalimentación.
Referencia: West, J. B. Fisiología Respiratoria, Cap. 8, “Control de la ventilación”, p. 116.
Figura 2 — El quimiorreceptor central y el líquido cefalorraquídeo (LCR)
Contenido literal de la figura (“Control de la ventilación”):
- Capas representadas: Cerebro → LEC (líquido extracelular) → LCR (líquido cefalorraquídeo) → Cráneo.
- Un vaso sanguíneo separado del LEC por la barrera hematoencefálica.
- Dentro del vaso: CO₂ difunde a través de la barrera; en el LEC, el CO₂ se hidrata generando H⁺ y HCO₃⁻.
- El H⁺ actúa sobre el quimiorreceptor (señalado en rojo).
- Se indica una flecha hacia abajo con pH ↓.
Explicación fisiológica: Los quimiorreceptores centrales se localizan en la superficie ventral del bulbo raquídeo y están bañados por el líquido cefalorraquídeo (o el líquido extracelular cerebral). El CO₂, al ser liposoluble, atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica (a diferencia del H⁺ y el HCO₃⁻, que la cruzan muy lentamente). Una vez en el LEC/LCR, el CO₂ se combina con agua mediante la reacción:
CO₂ + H₂O ⇌ H₂CO₃ ⇌ H⁺ + HCO₃⁻
Este H⁺ generado localmente es el que estimula directamente al quimiorreceptor central, disminuyendo el pH del LCR. Por esto se dice que el quimiorreceptor central responde, en la práctica, a la PCO₂ arterial (porque el CO₂ difunde con rapidez), pero el estímulo molecular inmediato es la concentración de H⁺ en el líquido que lo rodea. Esta es la razón por la cual cambios agudos del pH sanguíneo (sin cambios de PCO₂), como en una acidosis metabólica, tardan más en afectar al quimiorreceptor central que cambios equivalentes en la PCO₂.
Referencia: West, J. B. Fisiología Respiratoria, Cap. 8, apartado “Quimiorreceptores centrales”.
Figura 3 — Cuerpo carotídeo (quimiorreceptor periférico) y curva de respuesta a la PO₂
Panel A — Esquema del cuerpo carotídeo:
- Células tipo I (centrales, en gris) y células tipo II (que las rodean, “II”).
- Capilar (Cap) que perfunde la estructura, con los parámetros que detecta: PO₂, PCO₂ y pH.
- Una fibra aferente que sale del cuerpo carotídeo hacia el SNC.
Panel B — Curva de respuesta:
- Eje X: PO₂ arterial (mm Hg), de 0 a 500.
- Eje Y: % de respuesta máxima, de 0 a 75.
- La curva muestra una relación marcadamente no lineal: la respuesta del cuerpo carotídeo permanece baja y casi plana mientras la PO₂ arterial se mantiene por encima de ~100 mm Hg, y aumenta de forma muy pronunciada cuando la PO₂ cae por debajo de aproximadamente 50-60 mm Hg.
Explicación fisiológica: Los cuerpos carotídeos (situados en la bifurcación de las arterias carótidas comunes) y los cuerpos aórticos son los principales quimiorreceptores periféricos. A diferencia del quimiorreceptor central, son los únicos sensores que responden a la hipoxemia (caída de la PO₂ arterial) de forma significativa, además de responder también a aumentos de PCO₂ y a la acidosis. Su respuesta a la hipoxia es muy poco sensible en el rango normal de PO₂ (por eso la curva es casi plana por encima de 100 mm Hg) pero se vuelve muy intensa cuando la PO₂ cae a niveles francamente bajos (insuficiencia respiratoria, grandes alturas), lo que los convierte en el principal mecanismo de defensa ventilatoria frente a la hipoxemia severa.
Referencia: West, J. B. Fisiología Respiratoria, Cap. 8, apartado “Quimiorreceptores periféricos”, p. 120.
Figura 4 — Respuesta ventilatoria al CO₂ a distintos niveles de PO₂ alveolar
Contenido literal de la figura:
- Eje X: PCO₂ alveolar (mm Hg), de 20 a 50.
- Eje Y: Ventilación (L/min TCPS).
- Tres curvas, identificadas según el nivel de PO₂ alveolar:
- 37 mm Hg (círculos rellenos, ●) — curva más a la izquierda y de mayor pendiente.
- 47 mm Hg (cruces, +) — curva intermedia.
- 110° o / 169 × mm Hg (círculos vacíos y cruces ×) — curva más a la derecha y de menor pendiente.
Explicación fisiológica: Esta gráfica clásica (de Nielsen y Smith, reproducida en West) muestra cómo la respuesta ventilatoria al CO₂ (la pendiente de cada línea) se ve potenciada por la hipoxia. Cuanto menor es la PO₂ alveolar de fondo (37 mm Hg, una hipoxia marcada), mayor es el incremento de ventilación por cada mm Hg de aumento de la PCO₂; es decir, la curva se desplaza hacia la izquierda y se hace más pronunciada. Con PO₂ alveolar normal o alta (110–169 mm Hg), la respuesta al CO₂ es menos sensible. Esto demuestra la interacción entre los estímulos de O₂ y CO₂: la hipoxia no solo estimula la ventilación por sí misma, sino que también aumenta la sensibilidad del sistema al CO₂.
Referencia: West, J. B. Fisiología Respiratoria, Cap. 8, apartado “Interacción entre los estímulos”.
Figura 5 — Respuesta ventilatoria a la PO₂ a distintos niveles de PCO₂ alveolar
Contenido literal de la figura:
- Eje X: PO₂ alveolar (mm Hg), de 20 a 140.
- Eje Y: Ventilación (L/min TCPS).
- Tres curvas hiperbólicas, según la PCO₂ alveolar:
- 35,8 mm Hg (círculos, curva inferior).
- 43,7 mm Hg (triángulos, curva intermedia).
- 48,7 mm Hg (cruces ×, curva superior).
Explicación fisiológica: Esta figura es el “espejo” de la anterior: muestra la respuesta ventilatoria a la hipoxia (curva hiperbólica característica, con fuerte aumento de la ventilación cuando la PO₂ alveolar cae por debajo de ~60 mm Hg) y cómo esa respuesta se desplaza hacia arriba y a la izquierda cuando la PCO₂ alveolar de fondo aumenta (de 35,8 a 48,7 mm Hg). Es decir, un CO₂ elevado potencia la respuesta ventilatoria a la hipoxia, del mismo modo que en la figura anterior la hipoxia potenciaba la respuesta al CO₂. Ambas gráficas en conjunto ilustran que los estímulos de O₂ y CO₂ sobre la ventilación no son simplemente aditivos, sino sinérgicos (multiplicativos).
Referencia: West, J. B. Fisiología Respiratoria, Cap. 8, apartado “Interacción entre los estímulos”.
Figura 6 — Diagrama de Davenport (relación PCO₂ – HCO₃⁻ – pH) y patrones ácido-base
Panel A:
- Eje X: unidades de pH, de 6,8 a 8,0.
- Eje Y: HCO₃⁻ plasmático (mEq/L), de 10 a 50.
- Familia de isobaras de PCO₂ (curvas a PCO₂ constante): 15, 20, 30, 40, 60, 80 y 120 mm Hg.
- Tres puntos sobre una misma isobara (la línea recta roja que las conecta representa la línea de amortiguación de la sangre completa, buffer line):
- B (pH más bajo, HCO₃⁻ más alto, ~27).
- A (punto central/normal, pH ≈ 7,4, HCO₃⁻ ≈ 24).
- C (pH más alto, HCO₃⁻ más bajo, ~19).
Panel B:
- Mismos ejes (HCO₃⁻ plasmático vs. pH), con el rango de pH de 7,1 a 7,7 marcado como Acidosis (izquierda) / Alcalosis (derecha).
- Isobaras de PCO₂: 20, 40 y 60 mm Hg.
- Punto central A (normal) y seis puntos que representan los distintos trastornos ácido-base simples y sus compensaciones:
- B → Acidosis respiratoria (descompensada).
- D → Acidosis respiratoria con compensación renal (metabólica).
- E → Alcalosis metabólica con compensación respiratoria.
- C → Alcalosis respiratoria (descompensada).
- F → Alcalosis respiratoria con compensación renal (metabólica).
- G → Acidosis metabólica con compensación respiratoria.
Explicación fisiológica: El diagrama de Davenport es la herramienta clásica para representar el estado ácido-base de la sangre. Cada isobara de PCO₂ describe cómo varían el pH y el HCO₃⁻ plasmático cuando el CO₂ se mantiene constante y solo cambia la cantidad de ácido o base “fija” (no volátil) agregada a la sangre (panel A). El panel B superpone los seis trastornos ácido-base reconocidos:
| Trastorno primario | Mecanismo | Compensación |
|---|---|---|
| Acidosis respiratoria | ↑ PCO₂ (hipoventilación) | Renal: retención de HCO₃⁻ |
| Alcalosis respiratoria | ↓ PCO₂ (hiperventilación) | Renal: excreción de HCO₃⁻ |
| Acidosis metabólica | ↓ HCO₃⁻ (ácido no volátil) | Respiratoria: hiperventilación (↓PCO₂) |
| Alcalosis metabólica | ↑ HCO₃⁻ | Respiratoria: hipoventilación (↑PCO₂) |
Este diagrama conecta directamente con el control de la ventilación porque es la respuesta ventilatoria compensadora (vía quimiorreceptores) la que produce los desplazamientos respiratorios (cambios de PCO₂) frente a un trastorno metabólico primario, y es la compensación renal la que ajusta el HCO₃⁻ frente a un trastorno respiratorio primario.
Referencia: West, J. B. Fisiología Respiratoria, Cap. 8 / Cap. 6 (“Equilibrio ácido-base”), diagrama de Davenport.
Figura 7 — Ventilación durante el ejercicio
Panel A:
- Eje X: Tasa de trabajo (watts), de 0 a 300.
- Eje Y: V̇O₂ (L/min), de 0 a 4.
- Relación lineal entre el consumo de oxígeno y la carga de trabajo, hasta alcanzar una meseta denominada V̇O₂ máx (consumo máximo de oxígeno), alrededor de 3,4 L/min en este ejemplo, a partir de ~250 W.
Panel B:
- Eje X: V̇O₂ (L/min), de 0 a 4.
- Eje Y izquierdo: Ventilación y volumen minuto cardíaco (L/min), de 0 a 150.
- Eje Y derecho: Lactato en sangre (mM), de 0 a 10.
- Tres curvas:
- V̇E (ventilación minuto): aumenta de forma aproximadamente lineal y luego con una pendiente más pronunciada.
- Q̇ (gasto/volumen minuto cardíaco): aumenta de forma más uniforme y lineal.
- La (lactato en sangre, línea discontinua): permanece relativamente bajo y luego se eleva de forma marcada.
- Se señala el punto UA (umbral anaeróbico), que coincide con el punto de inflexión donde tanto la ventilación como el lactato comienzan a aumentar desproporcionadamente respecto al consumo de O₂.
Explicación fisiológica: Durante el ejercicio progresivo, el consumo de oxígeno (V̇O₂) aumenta linealmente con la carga de trabajo hasta el V̇O₂ máx, límite que refleja la capacidad máxima del sistema cardiorrespiratorio para transportar y utilizar oxígeno. Por debajo del umbral anaeróbico (UA), la ventilación (V̇E) y el gasto cardíaco (Q̇) aumentan proporcionalmente al V̇O₂ y el metabolismo es predominantemente aeróbico (lactato bajo y estable). Al superar el UA, el metabolismo anaeróbico se vuelve significativo, el lactato sanguíneo se eleva y se genera un exceso de CO₂ (por amortiguación del ácido láctico vía bicarbonato) que estimula desproporcionadamente la ventilación, haciendo que V̇E aumente con una pendiente mucho mayor que el gasto cardíaco a partir de ese punto.
Referencia: West, J. B. Fisiología Respiratoria, Cap. 8, apartado “Control de la ventilación durante el ejercicio”.
Síntesis del capítulo
- El control de la ventilación es un sistema de retroalimentación negativa con sensores, un controlador central y efectores musculares (Fig. 1).
- El quimiorreceptor central (bulbo) responde al H⁺ generado por el CO₂ en el líquido extracelular/LCR, no al O₂ (Fig. 2).
- Los quimiorreceptores periféricos (cuerpos carotídeos/aórticos) son los únicos sensibles a la hipoxemia, con una curva de respuesta muy no lineal (Fig. 3).
- Los estímulos de O₂ y CO₂ interactúan de forma sinérgica: la hipoxia potencia la respuesta al CO₂ y viceversa (Figs. 4 y 5).
- El diagrama de Davenport permite visualizar los trastornos ácido-base primarios y sus mecanismos de compensación respiratoria/renal, íntimamente ligados al control ventilatorio (Fig. 6).
- Durante el ejercicio, la ventilación se acopla al metabolismo aeróbico hasta el umbral anaeróbico, a partir del cual la producción de CO₂ y lactato impulsa un aumento desproporcionado de la ventilación (Fig. 7).
Referencias
- West, J. B. Fisiología Respiratoria (West’s Respiratory Physiology: The Essentials), 9.ª/10.ª ed. Filadelfia: Wolters Kluwer / Lippincott Williams & Wilkins. Capítulo 8: “Control de la ventilación”.
- West, J. B. & Luks, A. M. West’s Respiratory Physiology: The Essentials. Wolters Kluwer.
Nota: Las figuras reproducidas en este documento son capturas del propio material aportado por el usuario (extraídas del PDF original) y se conservan en la carpeta
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